image
  • Красноярск, ул. Партизана Железняка 3Г, ул. Ломоносова 47
Телефон
+7(913)552-44-44
E-mail
radkevich-andrey@yandex.ru

Пародонтит

Пародонтит

Пародонтит – воспалительно-дистрофический процесс тканей пародонта, характеризующийся деструкцией альвеолярной кости и связоч­ного аппарата зуба, убылью десны, что значительно снижает анатомо-функциональные возможности зубочелюстного аппарата. Прогрессирование в процессе развития болезни, приводит к частичной или полной потере зубов. Атрофия кости, возникшая в связи с потерей зубов, затрудняет и ухудшает результаты, а зачастую делает невозможным полноценное зубное протезирование.

Социальная значимость этого заболевания определяется его широ­кой распространенностью (около 50% населения земного шара), прогрессированием и необратимостью деструктивных изменений пародонтальных тканей, приводящим к частичной или полной потере зубов, что в свою очередь ведет к косметическим нарушениям, ухудшению функций жевания и речи, а также отрицательным влиянием данной патологии на состояние организма в целом. Известно, что болезни пародонта являются фактором риска для развития системных болезней, доказана их роль в возникновении бактериемии, сердечно-сосудистой патологии, в том чис­ле эндокардита, атеросклероза, неблагоприятных результатов бере­менности и других состояний. Кроме того, у ряда пациентов наличие данного заболевания создает предпосылки к психическим расстройствам, затрудняет профессиональную деятельность.

Хронический пародонтит может быть локализованным или генера-лизованным. Основными задачами его лечения являются – устранение хронических очагов одонтогенной инфекции, достижение длительной стабилизации процесса за счет восстановления утраченных опорных структур пародонта и жевательной эффективности зубочелюстного аппа­рата.

Если лечение локализованных форм в основном лишь сводится к назначению местных лечебных процедур, то реабилитация пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, как известно, должна быть комплексной. Последняя включает проведение местных терапевти­ческих, ортопедических, хирургических, ортодонтических мероприятий, обучение методам гигиены полости рта и в обязательном порядке тера­пию заболеваний внутренних органов.

В качестве замещающего костные изъяны материала мы не используем биодеградируемые препараты, выпускаемые отечественной и зарубежной медицинской промышленностью (биоосс, коллапан, коллаост и др.), так как они в дефектах подвергаются резорбции неизбежно с убылью костной ткани реципиентной (воспринимающей) зоны (т.е. оставшейся части альвеолярных отростков) (рис. 1, 2). Кроме того, уничтожение продуктов их распада путем превращения в жидкую составляющую, резорбцию последней в сосудистую систему и последующее выведение из организма через различные органы выделительной системы требует значительных энергозатрат, что не может негативно сказываться на общем здоровье пациентов. 

Реконструкцию альвеолярных отростков челюстей при хроническом пародонтите мы проводим следующим образом. У больных с хроническим генерализованным пародонтитом в проекции альвеолярного отростка нижней челюсти проводят горизонтальный разрез по межзубным сосочкам и краю свободной десны на протяжении зубного ряда до кости под углом 45° к послед­ней с частичным иссечением вросшего эпителия и грануляций. Далее разрезы ведут параллельно вершине альвеолярного гребня от задней поверхности последних зубов назад длиной до 10 мм, затем один разрез продолжают вниз, назад и наружу, дру­гой вниз, назад и внутрь за переходную складку. Формируют вестибулярные и язычные слизисто-надкостничные лоскуты с рассечением надкостницы с внутренней стороны у основания. Удаляют поддесневые зубные отложения, пораженный цемент корней зубов, иссекают гра­нуляции и вегетирующий эпителий, обрабатывают края альвеолярной кости, полируют корни зубов, раны промывают растворами антисепти­ков. В зону костных дефектов плотно укладывают остеогенную ткань, выращенную в толще гребня подвздошной кости, или мелкогранулированный пористый никелид титана с размером частиц 1–500 мкм, в зависимости от показаний,  (возможно их применение в комбинации) до шеек зубов, не допуская внутренних полостных изъянов (рис. 3, 4). На имплантационный материал и альвеолярный отросток с вестибулярной и оральной сторон помещают имплантационный материал в виде тканевой системы, изготовленной из никелид-титановой нити, толщиной 50–60 мкм и шириной ячейки до 240 мкм. Слизисто-надко­стничные лоскуты с учетом перекрытия дефектов укладывают на место, раны ушивают в каждом межзубном промежутке узловыми швами без натяжения и в участках по месту нанесения боковых раз­резов никелид-титановой нитью. Раны дренируют узкими резиновыми полосками, уста­новленными через дополнительные разрезы основания вестибулярных лоскутов длиной 2–3 мм. Швы снимают на 8–10 сутки. На верхней челюсти операция отличается тем, что с небной стороны в области моляров и премоляров слизисто-надкостничные лоскуты образуют языкообраз­ной формы на питающей ножке с включением сосудисто-нервного пучка большого небного канала, в зоне резцов и клыков – лоскут треугольной формы на ножке, вершина которого обращена к срединному небному шву, основание – к фронтальным зубам с сохранением анатомических образований резцового канала. Дополнительно небные лоскуты фиксируют с помощью йодоформ­ной марли и защитной небной пластинки.

У пациентов с локализованными формами хронического пародонтита вмешательство отличается лишь объемом.

Немаловажное значение в лечении больных данной категории имеют условия, в которых протекают репаративные процессы в послеоперационном периоде. Недостаточность кровоснабжения, не устранение других негативных факторов, таких как иммунные нарушения, интоксикация организма и др. не может положительно сказываться на конечном результате.   

Несмотря на достижения современной медицины, остается недостаточно разработанной система предоперационного обследования и эффективной подготовки пациентов к дентальной имплантации, реконструктивным операциям на челюстях и тканях пародонта. Лечебное воздействие у пациентов с патологическими состояниями внутренних органов должно быть оказано как на очаги поражения челюстей, так и на функциональное состояние пораженных органов и на организм в целом.  

В нашей клинике разработана и широко применяется следующая методика обследования больных и диагностика патологического состояния организма. Наряду с местным обследованием и диагностикой челюстно-лицевой патологии с целью установления сопутствующей патологии во всех случаях изучали биохимические, иммунологические, гемостазиологические показатели крови, проводили электрокардиографию, измерение артериального давления, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброгастроскопию, развернутый ана­лиз крови и общий анализ мочи. При необходимости на­значали дополнительные методы обследования (эхокардиографию, дуоде­нальное зондирование, иммуноферментные исследования крови на пред­мет выявления паразитов, уровень содержания гормонов в крови, УЗИ щитовидной железы, почек и др.).

Для оценки картины крови определяли содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, уровень лейкоцитарного индекса интоксика­ции (ЛИИ), ионов К+ и Na+, мочевины, сахара, общего белка, холестерина, его фракций, билирубина, трансаминаз, мочевой кислоты, фактора Виллебранда (ФВ), растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), фибриногена, антитромбина III (AT III), Д-димеров (ДД), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), сумму активных форм тромбоцитов, наличие волчаночного антикоагулянта; иммунологическое обследо­вание включало определение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, NK-клеток, содержа­ние иммуноглобулинов класса А, М, G, циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК).

Основываясь на клинических, инструментальных и лабораторных данных, устанавливали диагноз, сопутствующие заболевания, наруше­ния реологических свойств крови и иммунитета.

Комплекс лечебных мероприятий перед оперативным вмешательством у больных с нарушениями иммунитета и наличием болезней внутренних органов включал терапию, направленную на устранение сопутствующей патологии и нарушением реологии крови, являющихся возможной причиной заболеваний зубочелюстного аппарата и/или негативно влияющих на течение репаративных процессов в операционной ране.

Лечение болезней внутренних органов проводили согласно рекомендациям терапевта и врачей других специальностей, иммунокоррекцию – врачей-иммунологов.     

Реокоррекцию осуществляли при помощи одной процедуры аппаратного (АПФ) или  2 – 5 процедур центрифужного (ЦПФ) плазмафереза, а также управляемой гемодиллюции (УГД).

После нормализации физикальных данных организма выполняли оперативное вмешательство, повторно реологию крови и иммунный статус контролировали через 10 – 12 суток после операции, выявленные нарушения корректировали проведением повторного АПФ или ЦПФ.

Результаты обследования больных и лечебных мероприятий.

После обследования 442 больных с адентией, изъянами альвеолярных отростков челюстей и заболеваниями, сопровождающимися их деструкцией или атрофическими изменениями, патология внутренних органов выявлена у 356 (табл. 1, 2). Анализ приведенных данных свидетельствует об имеющейся у данной категории больных, как правило, сочетанной патологии внутренних органов. Установлено, что вышеуказанная патология приводит к изменениям реологических свойств крови, что проявлялось в виде хрони­ческого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, эндотелиоза, антифосфолипидного синдрома, гипервязкост­ного синдрома (полицитемии) или различных вариантов их сочетания. Данное обстоятельство обусловливало нарушение микроциркуляции крови в тка­нях организма, в том числе и в толще челюстных костей. В табл. 3 представлены виды нарушений реологии крови и методы их коррекции с учетом состояния иммунитета.

Таблица 1

Результат обследованных больных с деструктивными изменениями альвеолярных отростков челюстей

Нозологическая форма

 

Возраст, лет

 

Количе­ство больных

общее число

наличие  патологии

абсолютное число

 

%

Опухоли и опухолеподобные состояния челюстей

 

7–55

 

140

72

51,43

Хронический локализованный пародонтит

 

20–46

 

44

31

70,45

Хронический генерализованный пародонтит

 

27–69

 

197

197

100

Локализованная атрофия альвеолярных отростков челюстей

 

34–67

 

32

27

84,37

Генерализованная атрофия альвеолярных отростков челюстей

 

27–48

 

29

29

100

 

 

Таблица 2

Структура сопутствующих заболеваний у больных с деструктивными изменениями альвеолярных отростков челюстей и адентией

Нозология

Количество больных

абсолютное число

%

Хроническая патология печени   

140

39,33

Хроническая патология желчевыводящих путей

276

71,91

Хронический панкреатит

213

59,83

Хронический гастрит, дуоденит

284

79,77

Язвенная болезнь желудка и двенадцати– 

перстной кишки

56

15,73

Ишемическая болезнь сердца

49

13,76

Артериальная гипертензия

148

41,57

Нейроциркуляторная дистония

141

39,61

Хронический бронхит

45

12,64

Аллергические дерматиты

56

15,73

Сахарный диабет  

30

8,43

 

Таблица 3

Нарушения реологических свойств крови и методы их коррекции с уче­том состояния иммунитета у больных с деструктивными изменениями альвеолярных отростков челюстей

Нарушение реологии крови

 

Количе­ство больных

 

 

Метод коррекции

 

 

АПФ

 

ЦПФ

 

 

УГД

АПФ+ЦПФ

АПФ+УГД

Хронический ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции

164

 

99

 

48

 

 

17

 

 

 

Эндотелиоз

61

 

61

 

 

 

 

 

 

 

 

Полицитемия

 

26

 

 

 

 

 

26

 

 

 

 

 

Антифосфолипидный синдром

7

7

 

 

 

 

Сочетание ДВС-синдрома и эндотелиоза

 

35

35

 

 

 

 

Сочетание ДВС-синдрома и полицитемии

 

25

 

 

 

5

 

 

 

 

 

20

 

Сочетание эндотелиоза и полицитемии

10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10

 

Сочетание ДВС и антифосфолипидного синдромов

9

9

 

 

 

 

Сочетание ДВС-синдрома, эндотелиоза и полицитемии

11

 

 

 

 

11

Сочетание ДВС, антифосфолипидного синдромов и эндотелиоза

 

8

8

 

 

 

 

 

Нарушения иммунитета выявлены у 73 человек. Из них у 14 паци­ентов определялось угнетение иммунитета (1 группа), у 20 – регистрировалась активация иммунитета (2 группа), в 39 случаях выявлялась недостаточность макрофагально-фагоцитарного звена им­мунитета (3 группа).

В результате лечения патологии внутренних органов, иммунокоррекции и проведенных мероприятий, направленных на нормализацию реологиче­ских свойств крови, у 316 пациентов после контрольного обследования не выявлено отклонений в биохимических, иммунологических и гемостазиологических показателях крови. В 40 случаях сохранялись признаки хронического ДВС-синдрома, которые купировались после проведения повторного сеанса АПФ. После нормализации физикальных данных ор­ганизма во всех случаях получена устойчивая положительная динамика гемостазиологических показателей. Результаты иммуно- и реокоррекции представлены в таблицах 4 и 5.

Таблица 4

Динамика показателей реологических свойств крови у больных с деструктивными изменениями альвеолярных отростков челюстей и адентией (1 – до, 2 – после реокоррекции)

Показатели

реологии крови

Нарушения реологии крови

хронический ДВС-синдром

эндотелиоз

полицитемия

1

2

1

2

1

2

РФМК, мкг/мл

119,4±13,1

7,6±4,8

15,3±6,4

7,3±5,6

20,6±7,1

0

ДД, нг/мл

653,8±190,2

153,2±50,9

104,4±48,8

0

198,2±106,7

0

Фибриноген, г/л

3,25±0,19

3,41±0,21

3,35±0,31

3,25±0,13

3,40±0,15

3,38±0,14

АПТВ, с

38,6±1,0

37,4±0,9

37,3±1,2

37,1±2,0

43,5±2,3

38,8±1,0

ПТИ,%

97,3±1,9

98,2±1,6

104,2±2,9

97,9±1,5

102,1±1,5

96,6±1,2

ФВ,%

107,5±3,6

106,5±3,8

151,6±6,2

107,9±2,2

100,7±5,8

99,4±3,7

АТ III, %

99,0±4,2

100,9±3,7

91,5±8,4

90,8±4,1

96,7±1,6

91,1±0,8

∑акт тромбоцитов, %

31,3±4,7

10,5±1,3

54,3±4,0

13,0±1,7

14,5±1,8

10,9±1,5

Hb, г/л

134,8±5,1

136,3±2,0

145,3±4,9

140±3,7

171,5±3,1

142±1,8

СОЭ, мм/ч

10,5±1,9

10,9±2,1

7,0±0,6

7,3±0,4

1,2±0,2

6,5±0,3

 

Продолжение таблицы 4

Показатели

реологии крови

Нарушения реологии крови

ДВС-синдром и эндотелиоз

ДВС-синдром и полицитемия

Эдотелиоз и полицитемия

ДВС-синдром, эндотелиоз и полицитемия

1

2

1

2

1

2

1

2

РФМК, мкг/мл

112,6±

17,4

5,8±

4,9

122,3±

18,74

7,3±

5,9

18,2

±6,1

7,4

±4,0

132,8±

30,1

13,3±

9,0

ДД, нг/мл

708,5±

128,2

78,9±

73,0

964,5±

288,1

102,4±98,3

102,2±

43,7

0

834,2±

144,3

0

Фибриноген, г/л

3,24±

0,20

3,39±

0,18

3,39±

0,17

3,22±

0,13

3,42±

0,25

3,36±

0,13

3,06±

0,31

3,10±

0,11

АПТВ, с

34,7±

1,6

36,0±

1,4

37,9±

1,2

40,8

±2,6

43,1±2,3

38,6

±1,9

37,9±

1,5

38,0±

4,6

ПТИ,%

103,7±

2,9

98,2±

0,9

99,8

±3,9

98,9

±3,0

102,1±1,5

96,6±1,2

82,1±

7,0

98,4±

4,5

ФВ,%

145,5±

10,5

101,3±

7,6

96,6±

8,7

104,5±12,1

153,9±16,8

104,3±13,1

157,2±

17,3

106,9±

12,4

АТ III, %

98,0±

5,1

94,4±

5,0

99,4

±4,3

95,9±4,1

94,1±4,6

91,8±3,7

97,6±2,1

95,2±

3,8

∑акт тромбоцитов, %

43,2±

3,8

9,9±

4,8

44,2±

5,8

13,1±

1,7

44,0±5,3

11,9±1,8

66,1±

6,7

10,9±2,3

Hb, г/л

144,1±

7,3

131,9±

8,5

170,6±5,4

146,5±

4,7

170,8±

7,1

141,5±5,2

168,3±

6,6

136,7±

4,8

СОЭ, мм/ч

6,2±

0,6

8,8±

1,3

1,7±

0,3

6,3±

0,5

1,4±

0,2

6,8±

0,3

1,3±

0,2

5,9±

0,9

Продолжение таблицы 4

Показатели

реологии крови

Нарушения реологии крови

антифосфолипидный синдром

ДВС и антифосфолипидный синдромы

ДВС и антифосфолипидный синдромы, эндотелиоз

1

2

1

2

1

2

РФМК, мкг/мл

20,8±6,2

18,0±5,7

106,4±13,4

25,3±4,0

110,6±12,8

17,9±6,1

ДД, нг/мл

132,3±48,0

0

640,7±185,5

73,4±42,6

690.3±200,1

82,8±56,3

Фибриноген, г/л

3,35±0,23

3,25±0,27

3,56±0,22

3,45±0,33

4,05±0,30

3,40±0,25

АПТВ, с

38,2±1,5

37,9±1,6

36,9±1,7

35,9±0,9

37,6±1,3

36,8±1,2

ПТИ,%

99,3±3,1

95,7±2,9

107,4±4,3

97,8±3,7

103,0±4,1

98,5±3,5

ФВ,%

106,2±8,7

102,7±10,9

134,1±9,7

104,8±10,2

158,9±20,3

107,5±11,8

АТ III, %

98,0±4,6

96,5±5,3

96,1±3,9

92,3±4,2

92,8±5,8

91,7±4,4

∑акт тромбоцитов, %

17,3±2,1

10,8±3,6

21,5±4,2

9,7±2,6

31,3±5,0

12,4±2,5

Hb, г/л

138,4±6,2

134,5±5,4

140,2±6,3

135,2±6,1

140,9±7,8

134,7±5,9

СОЭ, мм/ч

11,2±1,8

10,3±1,6

8,7±1,0

9,2±2,4

7,6±1,2

9,6±2,7

АПТВ к ВА, с

48,5±2,7

39,3±2,1

47,7±2,9

38,0±1,8

45,6±2,0

38,2±1,4

Подтверждающий тест с фосфолипидами, у.е.

1,45±0,23

1,0±0,17

1,40±0,12

1,11±0,09

1,38±0,15

1,13±0,09

 

Таблица 5

Динамика иммунологических показателей крови у больных с деструктивными изменениями альвеолярных отростков челюстей (1 – до, 2 – после лечения)

Иммунологические показатели

Группа больных

1-я

2-я

3-я

1

2

1

2

1

2

ЦИК, МЕ

17,7±6,3

32,5±10,2

28,6±14,9

27,4±8,1

116,4±15,6

43,8±12,2

Зрелые Т клетки, кл/мкл

593,7±

125,6

1131,0±

68,7

1760,4±

203,5

1173,8±

167,4

1527,7±

126,9

1235,2±

78,1

Т-хелперы, кл/мкл

285,8±23,4

560,3±71,7

789,5±73,2

 509,4±67,9

623,5±70,8

574,5±78,1

Т-киллеры, супрессоры, кл/мкл

204,3±74,6

483,7±54,9

706,0±71,4

 302,5±44,6

437,1±65,3

384,0±54,5

NK-клетки, кл/мкл

225,2±45,4

131,9±45,6

325,0±37,8

 113,7±32,1

174,4±61,9

156,5±55,7

В-лимфоциты, кл/мкл

217,7±51,6

258,9±33,7

416,8±72,5

 202,6±50,5

394,0±42,1

273,6±35,9

Соотношение Тхс

1,9±0,7

1,3±0,2

2,3±0,9

1,4±0,4

2,2±0,3

1,2±0,2

Ig A, г/л

2,6±1,0

3,1±0,4

3,5±1,0

2,1±0,6

2,4±0,5

2,0±0,9

Ig M, г/л

1,2±0,8

1,3±0,7

3,6±1,2

1,8±0,6

1,3±0,5

1,5±0,4

Ig G, г/л

14,8±5,0

13,9±4,5

22,0±5,9

14,8±4,2

14,7±3,2

13,7±2,6

 

Результаты оперативных вмешательств и дентальной имплантации позволяют сделать вывод о высокой эффективности разработанной технологии, так как количество осложнений у больных было в несколько раз ниже, а уровень прироста альвеолярной костной ткани больше, чем у лиц, где данные мероприятия не проводились. Применение предлагаемой системы предоперационной подготовки больных к реконструктивным операциям на альвеолярных отростках челюстей и дентальной имплантации повышает эффективность и уменьшает число осложнений за счет улучшения микроциркуляции крови в реципиентных тканях, устранения иммунологических нарушений организма и нормализации или улучшения функционального состояния внутренних органов, негативно воздействующих на репаративные процессы. Данное обстоятельство дает возможность расширить показания к проведению подобного рода вмешательств.

Результаты оперативного лечения.

Во всех случаях у пациентов с локализованной формой и в (90,9%) случаях с генерализованной формой хронического пародонтита наблюдалось первичное заживление ран. У этих больных послеоперационный период протекал гладко, осложнений не возникало. Спустя 4-5 суток от вмешательства постепенно уменьшались явления отечности мягких тканей лица и десен, которые ликвидировались к 8–10 суткам наблюдения. В течение 2–3 недель устранилась цианотичность и гиперемия слизистой оболочки альвеолярных отростков челю­стей. Через месяц после вмешательства десна уплотнилась, приобрела бледно-розовый цвет и находилась на уровне шеек зубов или на 1–2 мм ниже. К этому времени наблюдалось некоторое уменьшение патологиче­ской подвижности зубов, патологические пародонтальные карманы не определялись. В 8 случаях (9,1%) спустя 4–5 суток отмечено расхождение швов в зоне одного, двух или трех зубов и вторичное заживление ран после на­значения местной кератопластической терапии в течение последующих 2-х недель, дальнейшая динамика восстановления пародонта у этих больных аналогична предыдущей.

Спустя 3 месяца больные жалоб не предъявляли, убыли слизистой оболочки и надкостницы в проекции альвеолярных отростков не отмечалось. Полностью ликвидировалась патологическая подвижность зубов, которая в последующие сроки не выявлялась, у 46 пациентов с генерализованным поражением пародонта. Полное восстановление анатомо-функциональных особенностей пародонта про­исходило в течение 3–5 месяцев, что связано с прорезыванием некоторых частиц имплантационного материала сквозь слизистую оболочку альвеолярного отростка. Сохранение незначительной подвижности отдельных зубов (в пределах I степени) у лиц с генерализованным пародонтитом при отсутствии оголения корня, пародонтальных карманов и воспалительных явлений объясняется восстановлением костной ткани не в полном объеме устраненного изъяна, т.е. частичным замещением хрящевой тканью.

В результате клинических наблюдений через 2, 3 года и более после вмешательства установлено, что в основном пациенты жалоб со стороны зубочелюстного  аппарата не предъ­являли, анатомо-функциональных нарушений тканей пародонта не выяв­ленно, 6,8% больных с генерализованной формой заболевания предъявляли жалобы на оголение шеек и корней двух, трех или четырех зубов на 1–3 мм. При осмотре этих больных в области указанных зу­бов пародонтальные карманы не выявлялись, определялось наличие мягкого зубного налета и поддесневого зубного камня, что связано с неудовлетворительной гигиеной полости рта.

Рентгенологически спустя месяц от вмешательства в проекции быв­ших изъянов имплантационный материал определялся в виде интенсивного затемнения. Между частицами последнего выявлялись участки просветления, по интенсивности соответствующие костным дефектам. В дальнейшем постепенно четкость контуров косных дефектов утрачивалась, интенсивность тени костной ткани со стороны краев дефекта и между частицами имплантационного материала усиливалась и к 6 месяцам достигала нормальной костной ткани, которая в последующем не изменялась. Очагов остеопороза, резорбции корней зубов не отмечено. Анализ рентгенограмм, полученных спустя 3–5 лет после операции, не выявил признаков резорбции корней зубов, каких либо значительных очагов остеопороза, деструктивных изменений со стороны вновь образованной костной ткани в толще имплантационного материала.

Результаты оперативного лечения больных с локазизованными и генерализованными формами заболевания представлены на рис. 5-12.